肝臟是人體重要的器官，它與糖、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素、激素、藥物和毒物的代謝及排泄膽汁都有極密切的關(guān)系。正因?yàn)楦闻K在有機(jī)體中扮演著十分重要的角色，肝臟也容易受到外部及內(nèi)部多種有害因素的侵襲而造成損傷。肝臟疾病(肝炎、肝硬化、肝癌等)己成為繼心腦血管病、腫瘤、糖尿病之后的危害人類健康的病種。引起肝損傷的有害因子和物質(zhì)有很多，例如毒物、藥物、乙醇、缺氧、免疫功能障礙以及環(huán)境中的有害物質(zhì)等，它們以肝細(xì)胞為靶細(xì)胞，激發(fā)細(xì)胞損傷，產(chǎn)生一系列的介質(zhì)，最終造成肝細(xì)胞炎癥、壞死、凋亡和纖維化等病理改變，導(dǎo)致各種肝病。肝損傷的機(jī)制很復(fù)雜，其中以化學(xué)性肝損傷最為常見。

引發(fā)化學(xué)性肝損傷的機(jī)制基本相似，均是這些有害物質(zhì)與肝細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，或造成肝細(xì)胞質(zhì)膜失去完整性；或使肝細(xì)胞線粒體功能失調(diào)，不能生產(chǎn)重要的能量物質(zhì)——三磷酸腺苷；或?qū)е录?xì)胞內(nèi)離子濃度改變，如鉀離子大量丟失，鈉離子堆積；或引起肝細(xì)胞酶系統(tǒng)功能紊亂，破壞肝細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)；或加重活性氧等自由基對(duì)肝細(xì)胞的損害。有醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，由四氯化碳（CCL4）造成的肝損傷是化學(xué)性肝損傷中最典型的。CCL4在肝微粒體細(xì)胞色素作用下轉(zhuǎn)化為三氯甲基自由基等化學(xué)物質(zhì)，攻擊細(xì)胞膜下的不飽合脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）進(jìn)入血液，使血清中的ALT及AST含量升高，顯示肝功能異常。同時(shí)，CCL4還能減弱體內(nèi)抗氧化酶活性，致使大量自由基無法清除，進(jìn)一步損傷肝細(xì)胞的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死。

國(guó)內(nèi)外的大量研究表明，殼聚糖及其降解產(chǎn)物殼寡糖具有很好的抑制化學(xué)性肝損傷的作用。2003年，荷蘭《毒理學(xué)》雜志報(bào)道，按每天200mg/kg體重的劑量服用殼寡糖，能有效地抑制慢性四氯化碳損傷引起的脂質(zhì)過氧化。這種保護(hù)作用的主要機(jī)制應(yīng)歸功于殼聚糖的抗氧化作用，增強(qiáng)了肝內(nèi)的抗氧化酶活性。2005年，日本《生物藥物學(xué)公告》雜志報(bào)道，經(jīng)試驗(yàn)證實(shí)，殼二糖和殼三糖在四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷模型中有很好的保護(hù)肝臟的作用，它們能有效降低因四氯化碳中毒引起的血清中轉(zhuǎn)氨酶的升高。2006年，日本《肝臟學(xué)研究》雜志報(bào)道，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，殼寡糖（COS）、氨基葡萄糖、乙酰氨基葡萄糖對(duì)四氯化碳造成的小鼠肝損傷有保護(hù)作用，上述3種糖都能很好地保護(hù)肝臟，明顯改善四氯化碳引起的肝臟病理?yè)p傷，減輕脂肪變性、炎細(xì)胞侵潤(rùn)，甚至阻止四氯化碳引起的肝細(xì)胞凋亡和壞死，肝臟抗氧化防御體系的功能有了明顯的增強(qiáng)。國(guó)內(nèi)的研究同樣證實(shí)了殼寡糖抗氧化作用在保護(hù)肝臟的過程中發(fā)揮著巨大的作用。金黎明等專家在2008年研究報(bào)道，使用殼寡糖（COS）可使試驗(yàn)動(dòng)物丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）活性和丙二醛（MDA）含量分別下降62.2%、52.9%和34.3%，總抗氧化能力提高了26.1%。

綜上所述，殼寡糖具有良好的保護(hù)肝臟抵制化學(xué)性肝損傷的作用。我們當(dāng)今的生活環(huán)境中，可能引起肝臟化學(xué)性損傷的物質(zhì)越來越多，殼寡糖保護(hù)肝臟、減輕肝臟化學(xué)性損傷的作用，對(duì)呵護(hù)健康有重要的意義。